La Hipertension Arterial es una enfermedad con alto indice de herencia, por lo tanto podriamos concluir que es una enfermedad FAMILIAR, la cual contiene genes de alta expresividad.
Cabe recalcar que tambien es una enfermedad NO FAMILIAR (esporadica) que depende de factores epigeneticos como son el envejecimiento, cambios hormonales (los estrogenos en la mujer sirven como un factor profilactico regulando positivamente la presion y que disminuyen en la menopausia), alimentacion (esta comprobado que la alimentacion rica en grasas y carbohidratos es un detonante de HTA, asi como de otras enfermedades y trastornos metabolicos Ej: Diabetes Mellitus, obesidad, aterosclerosis.
El daño se da en la microcirculacion, destruye los capilares los cuales dejan de nutrir a los tejidos de manera efectiva, y de esta manera el rendimiento corporal disminuye peligrosamente.
SE LA TRATA CON...
En la actualidad se ha llegado a diseñar y sintetizar oligonucleotidos de contrasentido para reducir la expresion de Peptido natriuretico auricular, adrenomedulina, y la sintasa de oxido nitrico. Tambien se ha realizado lo mismo con otras proteinas de interes como son el Angiotensionogeno y los receptores para Angiotensina II.
La bioingenieria molecular ha tomado el camino de los virus para llegar al interior de las celulas, ha tomado a Adenovirus como portadores de material biomolecular. De esta maner la administracion de oligonucleotidos contrasentido se realiza ya sea desprotegidos o encapsulados en LIPOSOMAS. La administracion puede realizarse por via intravenosa y hasta por aspiracion, la liberacion intracelular del oligonucleotido contrasentido produce una integracion genica, impresion del mensaje por el ADN en el ARNm e interpretacion microsomal del mensaje, se produce la supresion de la sintesis proteica (Ej: supresion de sintesis de recpetores AT - 1 para Angiotensina II) Podemos concluir que la terapia genica de la enfermedad recae en TRANSCRIPCION.
Segun estudios recientes se han encontrado polimorfismos del gen AGT (que expresa el angiotensinogeno) y del gen Aducina - alfa. Los nombres de los polimorfismos son G - 6A y G460 W respectivamente. Tabien se ha encontrado una mutacion (arginina a glicina) del codon 16 del gen que codifica el Receptor adrenergico B2 (que controla la reabsorcion tubular de sodio) y de la subunidad B3 de proteina G, con lo que los sujetos producirian señales de TRANSDUCCION aumentada. Este ultimo polimorfismo se denomina C825T y produce obesidad, hipertension, aumento de renina y de la sensibilidad al sodio.
Otro tratamiento importante son las proteinas recombinantes administradas como genes que codifican las proteinas FGF Y VEGF, las cuales tienen efectos mitogenicos en las celulas endoteliales y que si son producidas en el organismo en situaciones de isquemia e hipoxia celular, se han utilizado vectores virales (adenovirus) y no virales (liposomas)
Segun nuevos experimentos se han insertados epiplones en la vifurcacion carotidea con el objetivo de controlar la hipertension arterial, se dice que las celulas madre de la placenta serian las responsables de restaurar la funcion normal de las celulas y ya se las esta usando en diversas enfermedades como la Diabetes, el Alzheimer e incluso en heridas y procesos traumaticos.
jueves, 29 de diciembre de 2011
lunes, 26 de diciembre de 2011
El tratamiento de la Hipertension Arterial a finales del siglo XXI
2Existen 3 barreras importantes que los médicos profetizan:
- Desarrollar un vector seguro que actúe en los organos blanco apropiados con el objeto de regular la terapia génica a largo plazo.
- Desarrollo de caminos efectivos y seguros para la ADMINISTRACION de la terapia génica.
- Identificación de los transgénicos mas efectivos para modificar una o varias de las alteraciones metabólicas o estructurales de la enfermedad hipertensiva.
En el futuro muchas ramas de la medicina podrían dejar de existir (pronostican) y la medicina solo se dedicaría a recolectar informacion genetica para la prevención de enfermedades.
martes, 20 de diciembre de 2011
"Somatic gene therapy for hypertension"
La terapia genética ofrece una manera de producir efectos a largo plazoantihipertensivos, gracias a la utilización de vectores virales adenoasociados, para inhibir genes asociados con propiedades vasoconstrictoras; ó, utilizando oligodesoxinucleótidos antisentido (AS-ODN). Los resultados obtenidos en ratas, demuestran una reducción y desaceleración del desarrollo de la hipertensión,con una dosis única, así como una reducción de la hipertrofia ventricular izquierda.
http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0100-879X2000000600013&script=sci_arttext&tlng=es
http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0100-879X2000000600013&script=sci_arttext&tlng=es
jueves, 15 de diciembre de 2011
El impacto clínico de los efectos fisiológicos de la eritropoyetina y de los agentes estimulantes de la eritropoyetina en la incidencia de malignidad, trombosis e hipertensión
La eritropoyetina (EPO) es una hormona glucoproteica, esencial para la progenie eritrocítica como factor de crecimiento y de viabilidad. La señalización bioquímica de la EPO implica un proceso de fosforilación de la tirosina en el receptor homodimérico de la EPO, con la subsiguiente activación intracelular de proteínas quinasas y factores de trascripción. El tratamiento con los agentes estimulantes de la eritropoyetina (ASE) o eritropoyetina humana recombinante (EPOHuR) (se consideraba efectivo y falto de efectos deletéreos, mejorando así el manejo de las anemias asociadas a la enfermedad renal crónica, permitiendo la disminución del requerimiento de transfusiones sanguíneas. Sin embargo, recientes estudios aleatorizados han mostrado un incremento de la mortalidad, lo que ha hecho que se replantee su uso. Esta revisión quiere mostrar lo que se sabe acerca de la fisiología de este factor plasmático, que representa más que un factor de producción de eritrocitos, y de su efecto pleitrópico con su uso clínico en la incidencia de malignidades, trombosis, hipertensión arterial (HTA) y retinopatía diabética.
martes, 29 de noviembre de 2011
Regiones polimórficas del gen 11ßhidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 1 (11ßHSD1) en hipertensión arterial
La hipertensión arterial (HTA) constituye una de las patologías más relevantes y con mayor impacto en la salud de la población. Sin embargo, la mayor parte de las veces, la HTA no reconoce una etiología conocida por lo que se denomina esencial. Un subtipo de HTA esencial es la HTA hiporreninémica, que se estima correspondería a 20%-30% de la población de hipertensos. En la HTA hiporreninémica se ha planteado que la supresión de renina y la elevación de la presión arterial podrían explicarse a través de una síntesis excesiva de mineralocorticoides.
http://www.scielo.cl/pdf/rmc/v136n6/art03.pdf
viernes, 25 de noviembre de 2011
Polimorfismos genéticos del sistema renina-angiotensina e hipertension arterial esencial
El sistema renina-angiotensina desempeña un papel fundamental en la regulación de la presión arterial. Es conocido que la hipertensión arterial esencial tiene una base genética y que diversos polimorfismos de los genes del SRA se han encontrado asociados a ella, aunque esta asociación no ha podido ser confirmada por todos los estudios. El objetivo de este trabajo es analizar la posible asociación entre el polimorfismo presencia/ausencia (I/D) del gen de la enzima conversiva de la angiotensina (ECA) y los polimorfismos M235T y T174M del gen del angiotensinógeno (AGT) con la HTA esencial.
jueves, 3 de noviembre de 2011
Base molecular de la hipertensión pediátrica
La presión arterial, el producto del gasto cardíaco y la resistencia vascular periférica, sigue un ritmo circadiano y se altera por una serie de sustancias circulantes y locales así como por muchos episodios fisiológicos. El número de genes, vías de señal y sistemas implicados en la regulación de la presión arterial es enorme, y el análisis riguroso de los factores más importantes en la hipertensión constituye un desafío. Este artículo estudia los mecanismos moleculares de la hipertensión en varias situaciones en las que las mutaciones de un solo gen dan origen a hipertensión; asimismo se considera la contribución de estos y otros genes a la hipertensión esencial.
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